Descubren cómo podrían frenar la pérdida de memoria por Alzheimer

Un equipo de investigación de Estados Unidos halló un mecanismo que, en modelos animales, mejora la remoción de placas asociadas al Alzheimer, con efectos positivos sobre la memoria y otras funciones cognitivas.

Qué relaciona las placas de amiloide con el deterioro

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta memoria, pensamiento y conducta. Está vinculada a la acumulación de placas de amiloide-β (Aβ) en el cerebro, un proceso que contribuye al deterioro cognitivo.

Investigadores de Estados Unidos exploraron nuevas estrategias para contrarrestar esa acumulación y encontraron que la inhibición de la proteína PTP1B potencia la eliminación de esas placas, lo que podría ralentizar la progresión de la enfermedad en un modelo de ratones.

Publicación y equipo detrás del hallazgo

El trabajo fue publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). El equipo está liderado por el profesor Nicholas Tonks, con la estudiante de doctorado Yuxin Cen y el posdoctorado Steven Ribeiro Alves, del Laboratorio Cold Spring Harbor, un centro de investigación fundado en 1890 conocido por descubrimientos clave en biomedicina.

Impacto global y síntomas del Alzheimer

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 55 millones de personas viven con Alzheimer u otras demencias en el mundo, cifra que podría llegar a 139 millones para 2050. Los síntomas frecuentes incluyen pérdida de memoria reciente, dificultades para resolver problemas o tomar decisiones, desorientación, problemas de lenguaje, cambios de personalidad, alteraciones del estado de ánimo y problemas para realizar actividades cotidianas.

De todas maneras siempre es necesario realizar la consulta médica correspondiente para que pueda ser diagnosticado correctamente y diferenciarlo de otros problemas que pueden tener sintomas similares como el estrés crónico, la ansiedad, etc.

Tratamientos actuales y avances recientes

Los tratamientos hoy intentan estabilizar la función mental y mejorar la calidad de vida. Según la Clínica Cleveland, se usan inhibidores de la colinesterasa y memantina para síntomas cognitivos.

En forma más reciente se aprobaron terapias modificadoras de la enfermedad: anticuerpos monoclonales que eliminan placas de Aβ y ralentizan la progresión en etapas tempranas. También se emplean fármacos para síntomas conductuales y se recomienda apoyo psicológico, rehabilitación cognitiva y participación en ensayos clínicos. Estos enfoques no curan la enfermedad, pero pueden mejorar la calidad de vida.

Una nueva diana: PTP1B y la función microglial

La investigación publicada en PNAS se enfocó en la interacción entre PTP1B y la proteína tirosina quinasa del bazo (SYK). SYK regula la función de las microglías, las células inmunitarias del cerebro encargadas de eliminar desechos como las placas de Aβ, cuya acumulación favorece el Alzheimer.

“A lo largo de la enfermedad, estas células pierden eficacia”, explicó el doctor Cen. “Nuestros resultados sugieren que la inhibición de PTP1B puede recuperar la función microglial y facilitar la eliminación de placas de Aβ”.

Evidencia experimental en ratones

Las imágenes del laboratorio de Tonks muestran que al inhibir PTP1B, las microglías recuperan capacidad para eliminar placas dañinas. En el estudio, la microglía reactiva enfrentó el exceso de Aβ con mayor eficacia sin depender de “radares” ni “comunicación por radio”, según la descripción experimental, lo que sugiere una restauración funcional de estas células.

PTP1B: vínculo con metabolismo y posibles beneficios terapéuticos

Además de su relación con el Alzheimer, la obesidad y la diabetes tipo 2 son factores de riesgo para la enfermedad y contribuyen a su prevalencia. PTP1B ya es un objetivo terapéutico validado en trastornos metabólicos, lo que refuerza el interés por su papel en neurodegeneración. Las terapias aprobadas que eliminan Aβ han mostrado beneficios clínicos modestos; por eso, combinar enfoques podría ser beneficioso.

“El uso de inhibidores de PTP1B que actúan sobre múltiples aspectos de la patología, incluida la eliminación de Aβ, podría generar un impacto adicional”, señaló Ribeiro Alves.

Colaboración industrial y futuras estrategias clínicas

El laboratorio de Tonks trabaja con la compañía DepYmed, Inc. para desarrollar inhibidores de PTP1B en distintas aplicaciones. En Alzheimer, Tonks propone la combinación de estos nuevos medicamentos con los tratamientos ya aprobados.

“El objetivo es frenar el avance del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes”, afirmó Tonks.

Repercusiones y cautela de especialistas

Al ser consultado por Infobae, el neurólogo Raúl Arizaga, ex líder del grupo de investigación de la Federación Mundial de Demencias, destacó: “Este nuevo estudio es valioso porque demuestra que la microglía, una célula que defiende al cerebro, puede trabajar mejor y eliminar con más eficacia los residuos que se acumulan en el sistema nervioso”.

No obstante, el experto advirtió: “se debería considerar que Alzheimer es una enfermedad muy compleja. Los daños empiezan mucho antes de que aparezcan esas sustancias y, por eso, para encontrar una solución definitiva habrá que intervenir en etapas más tempranas del desarrollo de la enfermedad”.

La identificación de PTP1B como blanco terapéutico abre una vía prometedora para potenciar la limpieza de Aβ por la microglía y, potencialmente, complementar las terapias existentes. Aunque los resultados en ratones son alentadores, los especialistas recuerdan la necesidad de avanzar con prudencia hacia ensayos clínicos y estrategias de intervención precoz.