Identifican nuevos genes de predisposición a la obesidad infantil

Dos nuevos genes, que aumentan el riesgo de desarrollar una obesidad en la infancia, fueron identificados por un consorcio internacional de genetistas.

Estudios precedentes identificaron mutaciones genéticas que contribuyen a la obesidad del adulto o a formas extremas de obesidad del niño, o también a obesidades presentes en síndromes raros, pero se sabe muy poco sobre los genes implicados en la obesidad corriente del niño, subrayan los científicos, cuyos trabajos fueron publicados este domingo en la edición digital de la revista estadounidense especializada Nature Genetics.

Para certificar su análisis, los autores cruzaron los resultados de 14 estudios de asociación pangenómica (que cubre el conjunto el genoma) realizados en Estados Unidos, Canadá, Australia y Europa, sobre una muestra de 5.530 niños obesos y 8.300 no obesos (como grupo testigo), todos ellos de ascendencia europea.

Nuevas implicancias

Los científicos del consorcio EGG (Early Growth Genetics) señalan los genes OLFM4, situado en el cromosoma 13, y HOXB5, en el cromosoma 17, que hasta ahora no habían estado implicados en la obesidad.

Según los datos de la literatura científica, estos genes intervienen a nivel de los intestinos. Las observaciones determinaron un vínculo entre el gene OLFM4 y la flora microbiana intestinal que estaría implicada en el aumento de peso y la obesidad.

La asociación pangenómica consiste en cribar sistemáticamente el genoma para buscar la casi totalidad de las variaciones genéticas más frecuentes en un grupo de individuos. Las variaciones de predisposición pueden ser identificadas porque son más frecuentes en el grupo compuesto de pacientes que en el grupo testigo, compuesto por personas no afectadas.

Queda mucho trabajo por delante, pero a la larga estos resultados podrían ayudar a concebir intervenciones de prevención (alimentación, actividad física…) y tratamientos para los niños, sobre la base del genoma individual, señala uno de los principales autores, Struan Grant (Center for Applied Genomics du Children’s Hospital of Philadelphia, Pensilvania, EEUU).