El nuevo "bisturí molecular" permite reparar el ADN, eliminando enfermedades

«Es la primera vez que se demuestra que de una manera dirigida podemos atacar el lugar que nosotros queremos en el ADN con la máxima especificidad», indica a elmundo.es Guillermo Montoya, jefe de la investigación.

Este equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas ha logrado diseñar una enzima (meganucleasa) capaz de detectar y cortar la zona del ADN donde se localiza la mutación cromosómica responsable del xeroderma pigmentoso, una enfermedad genética por la que la piel es especialmente sensible a las radiaciones solares y que, con el tiempo, puede degenerar en un cáncer de piel. La xeroderma pigmentoso es una afección hereditaria poco frecuente. Quienes la padecen tienen un defecto en sus células que les impide reparar los daños que va causando en el ADN la exposición a los rayos ultravioleta.

Esto significa que «si reciben un rayo de sol se produce una mutación en el ADN que las enzimas no pueden reparar, lo que conlleva en la mayoría de los casos al cáncer cutáneo», explica a elmundo.es Salvador González, profesor en el Hospital Memorial Sloan-Kettering Cáncer Center (Nueva York). «Por esta razón deben tomar conciencia de lo importante que es para ellos la fotoprotección», añade el dermatólogo.

«Los afectados presentan una piel muy envejecida a edades muy tempranas, con lesiones rugosas, queratosis actínica, enrojecimiento, edema, descamación, ulceraciones…», describe González. Precisamente porque esta enfermedad está muy localizada en la piel y porque es monogénica (sólo se ubica en un gen), «resulta más fácil extraer, reparar y reimplantar las células dañadas», comenta el jefe de la investigación.